【新思路】组合策略治疗KRAS突变肺癌

  

  kD的ras蛋白,又名p21基因。KRAS对人类癌症影响重大,具有分子开关作用,参与细胞内的信号转导,正常的KRAS基因可抑制肿瘤细胞生长,而一旦发生突变,该基因永久活化,持续刺激细胞生长,并阻止细胞自我毁灭,从而导致肿瘤的发生。

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  KRAS突变肺癌的靶向治疗代表了临床肿瘤的主要目标。KRAS基因本身难以被抑制,而针对关键KRAS基因突变体的单一效应剂的有效性又受到代偿或平行路径的影响,其效力被极大限制,因此KRAS突变腺癌的靶向治疗是临床肿瘤治疗的新挑战。

  研究人员通过曲美替尼(Trametinib)和FGFR1基因抑制剂的联合应用,增强FGFR1途径中FGFR受体和配体的活化,抵消曲美替尼治疗造成的pFRS2、pERK和pAKT蛋白的增加,协同增强肿瘤细胞死亡。但此作用只针对KRAS突变的肺癌和胰腺癌疗效确切,对KRAS野生型肺癌和KRAS突变的结肠癌细胞则无疗效。

  本研究为曲美替尼与FGFR1抑制剂联合治疗KRAS突变肺癌提供了强大的理论支持,并确定了生物筛选标记物。该研究将为靶向治疗耐药提供了新思路,为癌症临床治疗提供新的方向。

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